Паркинсона болезнь и продолжительность жизни

Анатомия синдрома Паркинсона

Главным органом, за счет которого совершаются действия человека, является центральная нервная система. С ее помощью из коры головного мозга поступают сигналы к той или иной системе движения. Одним из задействованных элементов при этом процессе выступают базальные ганглии. Располагаются они в конечной части мозга у основания больших полушарий.

В задачу базальных ганглиев входят:

• формирование врожденных и приобретенных двигательных функций;
• регулирование стойкого возбуждения мышечной ткани;
• контроль за вегетативными и чувствительными функциями;
• регуляция работы подкорковых образований и коры большого полушария.

амантадины;

ингибиторы моноаминооксидазы типа Б (МАО-Б); агонисты дофаминовых рецепторов; антихолинергические; препараты леводопы; ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).

Амантадины (Мидантан, Неомидантан, Амантин, Глудантан) способствуют высвобождению дофамина из депо, повышают чувствительность рецепторов к дофамину, угнетают механизмы его обратного захвата (чем поддерживают его концентрацию). Все это восстанавливает дефицит дофамина при болезни Паркинсона. Препараты применяют в основном по 100 мг 2-3 р/сутки.

Основные побочные эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, тревожность, зрительные галлюцинации, отеки нижних конечностей, резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, появление сетчатой мраморно-синюшной окраски кожи чаще на передней поверхности бедра.

Ингибиторы МАО-Б (Селегилин, Юмекс, Сеган) препятствуют распаду дофамина, чем поддерживают его концентрацию в мозговой ткани на должном уровне. Принимают по 5 мг утром, максимум 5 мг 2 раза в сутки в первой половине дня. Обычно хорошо переносятся. Самые частые побочные эффекты: снижение аппетита, тошнота, запоры или диарея, тревожность, бессонница.

Агонисты дофаминовых рецепторов (Бромокриптин, Каберголин, Перголид, Прамипексол, Проноран) стимулируют рецепторы к дофамину, как бы обманывая организм, заменяя собой дофамин. Наиболее часто из этой группы применяется Прамипексол (Мирапекс). Начинают с дозы в 0,125 мг 3 раза в день, максимально возможная доза 4,5 мг/сутки. К побочным эффектам Прамипексола относят тошноту, галлюцинации, нарушение сна, периферические отеки.

Антихолинергические препараты (Циклодол, Паркопан, Акинетон) особенно эффективны в отношении тремора. Влияют на дисбаланс соотношения дофамин-ацетилхолин. Прием начинают с 1 мг 2 раза в день, при необходимости повышая дозу до терапевтически эффективной. Эти препараты нельзя резко отменять, так как может возникнуть синдром отмены (состояние, при котором симптомы болезни Паркинсона резко усиливаются).

Для этой группы препаратов характерны такие побочные эффекты: сухость во рту, нарушение зрения при переводе взгляда издали на близко расположенные предметы, повышение внутриглазного давления, увеличение частоты сердечных сокращений, затруднение мочеиспускания, запоры. В последнее время эти препараты используют реже.

Леводопа (L-ДОФА) – это синтетический предшественник дофамина, при попадании в организм она превращается в дофамин, таким образом устраняя его недостаток при болезни Паркинсона. Препараты, содержащие леводопу, всегда применяют в сочетании с карбидопой или бенсеразидом. Последние два вещества препятствуют распаду леводопы в различных органах и тканях (так сказать, на периферии, поэтому она вся попадает в головной мозг).

А это предоставляет возможность получать хороший эффект при маленьких дозировках. При этом карбидопа и бенсеразид не проникают в центральную нервную систему. Комбинации леводопы с карбидопой это Наком, Синемет, Левокарб, Гексал; леводопы с бенсеразидом – Мадопар. Период полувыведения препарата 3 часа.

Чтобы не было необходимости принимать леводопу каждые 3-4 часа (повышая при этом риск побочных явлений), были синтезированы препараты с прологнированным выделением лекарства, позволяющие принимать его 2 раза в день (Синемет CR, Мадопар HBS). Побочные действия леводопы: тошнота, рвота, боли в животе, риск желудочно-кишечных кровотечений, нарушение ритма сердца, расширение зрачков, непроизвольное тоническое сокращение век, затруднение дыхания, повышение потливости, снижение артериального давления, психомоторное возбуждение, психозы, непроизвольные движения в конечностях.

СМ. ТАКЖЕ: Болезнь Паркинсона: симптомы и лечение

Есть еще одна особенность: постепенное снижение эффекта от дозы, т. е. потребность в ее постоянном повышении (обычно требуется один раз в 3-4 года). Т. е. в процессе лечения больной начинает ощущать, что ему не хватает обычной дозы (феномен «истощения конца дозы»), в перерывах между приемами леводопы возвращаются симптомы, развивается синдром «включения-выключения».

Человек утрачивает способность к передвижению к концу действия предыдущей дозы (выключается) и как бы снова включается после всасывания новой дозы. Но это «включение» длится недолго, новая доза не оказывает нужного эффекта (по времени и по качеству). В конце концов, больной становится беспомощным. Откорректировать такую особенность длительного применения леводопы довольно сложно.

Обычно на время отменяют лечение леводопой, создавая своеобразные «каникулы». Это делают только в условиях стационара. Но не всегда отмена препарата помогает. Все эти особенности применения леводопы и заставляют врачей прибегать к ее использованию как можно позже (обычно к 60-70 годам). Четких критериев, когда же нужно начинать использовать леводопу, в настоящее время нет.

Большинство из препаратов, применяемых для лечения болезни Паркинсона, усиливают действие друг друга. Это явление используют для достижения клинического эффекта, добавляя новый препарат при неэффективности предыдущего в малой дозировке. Это помогает продлить период влияния на симптомы болезни, а значит, дольше обеспечить максимально хорошее качество жизни.

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона в ранние периоды (I-II стадии по Хен-Яру) отличается от такового в более поздние стадии.

Общая характеристика болезни Паркинсона

Впервые, болезнь Паркинсона была открыта в 1877 году, английским ученым и врачом Джеймсом Паркинсоном. Позже она была официально объявлена французским неврологом Жаном Шарко. Он внес огромный вклад в изучение недуга и назвал его в честь первого британского исследователя.

Болезни характерны признаки, которые проявляются ярче в зависимости от стадии развития болезни:

• нарушение походки и осанки,
• тремор конечностей,
• подёргивание век, губ,
• слюнотечение,
• гипокензия (замедленность движений),
• мышечная слабость,
• нарушение интеллектуальных способностей.

Принято считать, что болеют Паркинсоном только пожилые люди. Это не совсем верно. Заболевание фиксируют как у взрослых людей, так и у подростков. Юношеский парксионизм довольно редкое явление, однако такие случаи встречаются во врачебной практике.

Согласно статистике, заболеванию подвержено около 0.4% взрослого населения планеты возрастом до 40 лет. Доля пожилых людей, чей возраст составляет больше 60 лет, равняется 1%. Перед началом заболевания у пациента можно наблюдать следующие признаки:

• нарушение обонятельных функций,
• высокая утомляемость.
• запоры,
• депрессии,
• нарушения сна,
• приступы апатии,
• ухудшение работы мочеполовой системы.

Перечисленные признаки появляются поочередно, или совместно. При наблюдении данной симптоматики человека необходимо срочно показать терапевту и неврологу.

На первых порах у пациента не наблюдается нарушения моторики. Это связано с тем, что болезнь еще не добралась до черной субстанции среднего мозга. Что такое болезнь Паркинсона и сколько с ней живут? Этот вопрос удобнее всего рассматривать через стадии болезни в которой находится пациент.

Качество жизни

Нарушения качества жизни пациента затрагивают сразу несколько сфер:

1. Физиологическая. Человеку становится трудно себя обслуживать, у него нарушается координация и чувство равновесия. Пациент не может нормально есть из-за тремора. Ему становится трудно одеваться и ходит в туалет. На последних стадиях появляется обильное слюноотделение.
2. Эмоциональная. Часто пациент ничего не хочет. Проявляется эмоциональная вялость. Апатичные состояния сменяются приступами депрессии.
3. Сексуальная. Отмечается резкое понижение либидо. В некоторых случаях у пациентов появляется импотенция.

Чтобы увеличить срок жизни пациента, необходимо проводить комплексную терапию.